Лишь 10% клеток нашего тела является собственно человеческими — остальные 90% принадлежат микроорганизмам, образующим сложную живую экосистему внутри нас1.
Масса населяющих человеческое тело микроорганизмов колеблется от 1 до 3,5 кг2, большинство микроорганизмов (>90%), относящихся к резидентной микрофлоре, являются бактериями.
Микробные сообщества населяют различные биотопы, включая кишечник, кожу, легкие, ротовую полость и мочеполовой тракт, становятся частью этих органов и работают на пользу макроорганизма — «хозяина»3,4. Вклад микробиоты ощутим, но насколько он важен, мы часто оцениваем, когда лишаемся ее поддержки и сталкиваемся с последствиями дисбиоза.
90%
Микроорганизмы
Бактерии, грибы и вирусы, населяющие биотопы тела
10%
Клетки человека
Собственные клетки организма хозяина
Масса микробиоты
1–3,5 кг
суммарная масса микроорганизмов в теле
Состав микробиоты
> 90%
резидентной микрофлоры составляют бактерии
Биотопы заселения
5 зон
кишечник, кожа, лёгкие, ротовая полость, мочеполовой тракт
Нормальная микробиота полости рта6:
Дисбиоз — родом из детства
Колонизация полости рта осуществляется поэтапно:
Микроорганизмы-первопроходцы формируют первичные биопленки,
которые через антагонистические и/или кооперативные межмикробные взаимодействия, а также посредством выработки метаболических продуктов,
модулируют условия для последующей колонизации — селективно стимулируя или подавляя рост других видов7.
Ранняя микробная колонизация чувствительна к следующим факторам:
Роды –
вагинальные роды дают микробы, похожие на материнские вагинальные и кишечные сообщества, а роды путем Кесарева сечения — преимущественно «кожные» бактерии. Это влияет на дальнейшее развитие иммунной системы и микробиоты7,8.
Антибиотики –
даже краткие курсы в первые месяцы влияют на условия колонизации и создают среду, где условно-патогенные бактерии легче закрепляются10.
Вскармливание –
У детей, получавших только грудное молоко, доминируют Streptococcus уже к 6 месяцам.
В когортном исследовании у более чем 2000 детей было выявлено, что грудное вскармливание формирует траектории микробной колонизации и связано с более сбалансированным дыхательным микробиомом, в том числе в носоглотке, а раннее прекращение грудного вскармливания связано со сдвигами микробного состава и повышенным риском астмы9.
В возрасте старше 3 лет дисбиоз ротоглотки ассоциируется со следующими заболеваниями5:
Острый отит –
у 80–90% детей дошкольного возраста уже был хотя бы один эпизод секреторного среднего отита к моменту поступления в школу12.
Аденоидиты –
связаны с ростом глоточных миндалин, которые на время берут на себя основную функцию иммунной защиты ротоглотки13.
Тонзиллиты –
возникают у категории часто болеющих детей, в том числе из-за частичной или полной потери автохтонной микробиоты5.
По мере взросления микробиота ротоглотки и верхних дыхательных путей продолжает меняться под влиянием среды, гормональных сдвигов, образа жизни (курения и питания). Нарушения баланса микробиоты у молодых людей могут проявляться в повышенной восприимчивости к инфекциям верхних дыхательных путей и связаны с хроническими состояниями6.
Диагностика дисбиоза — признаки, «маски» и коморбидность
Дисбиозы слизистых оболочек, в т. ч. полости рта и ротоглотки, традиционно принято подразделять на четыре степени (по В. В. Хазановой)5:
1 степень (латентная/компенсированная форма)
Качественное разнообразие микробиоты сохраняется
Eсть количественные изменения одного представителя условно-патогенной микрофлоры
Клинические проявления заболевания отсутствуют
2 степень (субкомпенсированная форма)
Снижается число комменсалов
Появляются патогенные микроорганизмы
3 степень (декомпенсированная форма)
Доминирование одного вида патогенной микрофлоры
Критическое снижение или полное исчезновение представителей нормальной (индигенной/аутохтонной) микробиоты
Можно обнаружить признаки дисбиоза
Дисбиоз полости рта и ротоглотки манифестирует разнообразной симптоматикой и часто скрывается под маской другой проблемы5,14:
сухость во рту;
галитоз;
дисгевзия (изменение вкусовых ощущений);
глоссалгия;
ангулярный хейлит;
афтозные элементы на слизистой;
отек слизистых оболочек рта и носа;
кровоточивость десен;
зубной налет и кариозные поражения;
ринорея и постоянная заложенность носа.
4 степень (выраженная декомпенсированная форма)
Присутствие микробных ассоциаций, состоящих из патогенных бактерий и дрожжеподобных грибов, концентрация которых значительно превышает референсные показатели
Можно обнаружить серьезные последствия и нозологические ассоциации4,14:
стоматит;
острый и хронический фарингит;
частые ангины и хронический тонзиллит;
аденоидит;
средний отит;
кандидоз полости рта;
ринит и риносинусит.
Эти патологии следует рассматривать, в том числе как возможные клинические проявления дисбиотических нарушений орофарингеальной зоны.
Кроме того, дисбиоз полости рта и ротоглотки как начального отдела пищеварительного тракта имеет потенциал к диссеминации с формированием системного дисбактериоза. Последний ассоциирован с воспалительными и дегенеративными изменениями соматических органов и систем — ревматоидным артритом, миокардитом, патологией желудочно-кишечного тракта, мочекаменной болезнью, атеросклерозом5.
Нужен пробиотик, но какой?
Традиционные пробиотики, представленные преимущественно лакто- и бифидобактериями, разрабатывались и применялись в контексте патологии желудочно-кишечного тракта — биотопа, для которого эти штаммы являются доминирующими и физиологически значимыми.
Эффективность такого подхода закономерна:
пробиотический штамм восстанавливает баланс нормального микробиоценоза именно того биотопа, на коррекцию которого направлено вмешательство14.
Согласно данным Human Oral Microbiome Database (HOMD), полость рта населяют более 700 родов прокариот, формирующих биотоп с выраженной топографической специфичностью:
Streptococcus spp.
доминируют в микробиоценозе в целом;
Haemophilus spp.
преобладают на слизистой щеки;
Aктиномицеты —
в супрагингивальной зубной бляшке;
Prevotella spp.
в субгингивальной14.
Выбираем пробиотик
Определение критериев орального пробиотика логически вытекает из биотоп-специфичного подхода, изложенного выше. Такой штамм должен одновременно отвечать трем ключевым требованиям14:
Быть резидентным микроорганизмом полости рта, представленным в высоком титре.
Не обладать патогенными свойствами.
Демонстрировать выраженную ингибирующую активность в отношении целевых патогенов in vitro и in vivo.
Совокупности этих критериев в полной мере соответствует Streptococcus salivarius —
один из первых колонизаторов полости рта человека, сохраняющий позицию доминирующего представителя нормальной оральной микробиоты на протяжении всей жизни10.
Существуют различные штаммы S. salivarius, выполняющие пробиотическую функцию. Они различаются по геномной ДНК и типу продуцируемых бактериоцинов.
S. salivarius K-12 продуцирует бактериоцины саливарицины A2 и B. Он секретирует бактериоцины с антагонистической ингибирующей активностью против Streptococcus pyogenes и частично против Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae12.
Специальный штамм S.salivarius К1215,16,17:
способствует эффективной колонизации слизистой полости рта;
выделяет местные антибактериальные вещества – саливарцины А2 и В;
продуцирует ферменты;
препятствует адгезии патогенов;
способствует снижению выраженности воспалительного ответа за счет модуляции выработки цитокинов.
Пробиотический штамм SsK12:
способствует уменьшению риска заболеваний острыми инфекциями ЛОР-органов (тонзиллофарингит, отит), в том числе после перенесенного ОРВИ и антибиотикотерапии;
помогает при галитозе;
способствует предупреждению развития стоматита, кандидоза;
действует как естественная защита организма от бактериальных и вирусных инфекций.
